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[问题与交流] 癌症抑制血管治疗的思考

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发表于 2018-10-10 11:09 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式

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    现代分子生物学研究认为,癌症是单细胞基因突变导致分化失控发生的,如果仅靠这癌变的单细胞营养,只能分化到1mm大小,癌症在这样小的水平对人体并没有什么危害。但是癌细胞在分化过程中,能分化生成与人体联系的血管,从人体吸收营养供其不断分化生长,才对人体构成危害。病理表现为癌症周围各种血管生长因子水平大幅升高。根据这一特点,美国科学家佛克曼提出了抑制癌症血管生长的治疗方法,并研制了抑制癌症血管生长的相关药物。在临床治疗中也收到较好的效果。但是由于仅是抑制癌症的血管生长因子,并没有抑制和破坏癌症的血管生长机制,在癌症中晚期时血管生长过快,加上药物的副作用和抗药性等,治疗效果就不理想。
如果能够弄清癌症血管的生长机制,研制出抑制和破坏癌症血管生长机制的药物,就能彻底阻止癌症血管的生长,达到完全饿死癌细胞的目的。   
根据对癌症组织的解剖,发现癌症组织生长的血管不同于人体内的正常血管。至少有三点差异。1,形状不同。癌症与人体连接的血管为螺旋形状。2,结构不同。这种癌症血管缺少内外层上皮,呈网状漏空结构。血液流过能漏出血管。3,生长方式不同,正常的血管生长与周围组织是相伴的,不独立生长于组织外,而癌症组织生长的与人体连接的血管,能独立生长出组织之外。而且不仅是癌症组织向人体生长血管,还能诱导人体向癌症组织生长血管,呈双向生长方式。癌症这种血管生长及形态类似于女性怀孕时胎盘与子宫之间建立的血液循环系统。胎盘与子宫之间血管的生成机制是母体效应基因表达。在染色体母钟分裂期时开始生成的,这时受精卵分化生成胚泡,胚泡分为外层和内细胞团两部分,外层发展成胎盘,内细胞团发育为胎儿。形成生命体和支持生命体发育的两部结构,这是生命体发育的最初基本形式,其植物也表现为根系植株的发育形式。在母钟分裂后进入子钟分裂时,母体效应基因就关闭沉默。但是生成胎盘的胚泡外层滋养细胞已获得与子宫生长联系血管的机制。这一机制表现为胎儿发育能不断向胎盘输送各种血管生长因子,但是这些血管生长因子不同于人体内其它血管生长因子,其不同点是这些因子不仅保证胎盘滋养小叶生成及功能,还能诱导女性子宫生成插入子宫内膜的螺旋血管,组成母体与胎儿的血液循环系统。这样的特殊形态是胎儿发育特有的血管生长机制。可能是基因特定表达的结果。
现在通过对癌症组织解剖和癌症的病理生理研究,发现癌症组织无固定形态,能嵌入人体正常组织生长,癌细胞结构多变复杂,无固定式样,甚至有些癌组织内还出现人体正常的指,骨等组织。研究认为癌症的发育类似于胚胎的发育形式。那么,对于这一形式的一种合理解释,可能是基因突变引起的级联反应重新激活了染色体上的端粒基因,端粒上的TTAGGG是高度重复基因,这种重复现象说明染色体具有高度稳定性,对突变有一定保护作用,使端粒不能轻易重新打开。端粒随年龄变短,使端粒的稳定性减弱,可能这是年龄增大癌症发生率增高的原因之一。但是这种重复。也可能导致只要一组特定的蛋白质就能将全部染色体端粒上基因激活。一旦被激活,细胞就有可能重新进入母钟分裂和子钟分裂,癌症细胞呈现许多胚胎发育特征可能就是回归母钟分裂和子钟分化的原因。但是成体后的细胞没有母体效应基因。母体效应基因有两点功能,一是保证受精卵首先分化为胎儿和胎盘两部发育形式。二是展开母钟分裂,固定胎儿的形态发育结构。那么失去母体效应基因的细胞,突变后的母钟和子钟分裂分化就失去了生物形态制约。使染色体内的基因分裂分化失去了统一性,呈各自分裂分化状态。但是突变细胞受到原处细胞分化环境的制约,使癌细胞具有原来细胞的痕迹。 而且癌症还可能多次激活端粒基因,一次激活可能为良性肿瘤,多次激活才导致了癌症,这样可能就是同样癌症其癌症形态和细胞分化不同的原因之一。正常胚胎发育产生的各种促血管生长因子,是由胎儿脐带输入胎盘,胎盘生成滋养小叶,并诱导子宫生成一种螺旋血管插入子宫内膜,与胎盘小叶形成人体与胎儿的血液循环。癌症组织没有这样结构,癌细胞分化分裂生成的各种促血管生长因子自行散布,成混乱状态,到达癌症表面,可能成两种情况,一是促使生成癌症自身血管,二是诱导人体干细胞分化生成似胚胎式螺旋血管,对接癌症自身生成的血管,构成癌症与人体的血液循环。 由于癌症生长过程中血管是分散生长,不能统一形成血管网络,使血管多方向生长,形成癌症血管生长范围扩大,加快了癌症血管与人体血管的连接速度。相反由于癌症的各自生长,不能形成统一的血液循环,使一些癌症的内部缺血而发生溃疡的特征。这样癌症与人体连接的血管发生套叠,癌细胞组成的血管等都可得到合理解释。癌症与人体连接血管的这些现象或是这一推理的证明。对这一情况还进一步可以推出癌症和人体连接的血管存在人体与癌症两个界面。现代医学研究,癌症与人体间血管生成类似胚胎发育和伤害修复。那么与这一研究结论可以作为对上述推理的又一证明。
癌症与人体之间连接的血管存在两个界面,对于癌症界面由于癌细胞生成促血管因子的分散性,很难找到相关靶点。针对以上分析癌症发生要有两个必要条件。一是细胞基因突变,使分化失控。 二是还要激活染色体上端粒,使突变的癌细胞重新回归母钟和子钟分裂分化。那么按这样分析,研究癌症的治疗的方向,一是研究杀灭癌细胞的药物,二是可以研究破坏癌症生成与人体连接血管的机制。现在治疗癌症的思考,大都基于杀灭癌细胞,由于癌细胞种类繁多,差异较大,没有准确的靶点,还存在癌症干细胞,所以达不到全部杀灭癌细胞目的,而且对人体伤害较大,所以效果并不理想。如果从癌症与人体联系的血管存在两个界面的特点出发进行研究。或许可以找到根治癌症的方法。研究这一治疗方法,是否可以这样考虑。
。癌症与人体接触处有免疫细胞聚集,或许人体免疫对癌症面的血管能产生一定免疫攻击。人体界面由于是癌症生长中分泌的促血管生长因子,诱导人体干细胞分化生成,只是人体自身行为,人体免疫不能发生作用,但是可利用人体自身机制阻止这种诱导和分化,生成血管与癌症生长的血管对接。就可阻断癌症与人体之间血管联系。但是这种抑制阻止造血干细胞的迁移和分化,不能阻止正常的造血干细胞迁移和分化,以避免形成再生障碍贫血。那么要抑制人体界面的与癌症连接的血管,可以通过干细胞分化实验找到干细胞分化为血管的培养液组成,改变培养液阻止血管形成,或是寻找其他药物,干扰这样机制治疗癌症。或是进行这样实验,抽取癌症与人体处的组织液,再分离出人体的骨髓干细胞进行培养,能否生成癌症式血管等。找到相关治疗药物。
再一种癌症的治疗的思考,根据现代分子学的研究,基因的关闭是基因的甲基化,而基因的激活是去甲基化,根据基因的甲基化和去甲基化过程,找到相关蛋白质药物抑制癌症血管形成和癌症的分化。还可以根据癌细胞分化方向具有多样性的干细胞特性,使用现代干细胞诱导技术诱导干细胞向死亡方向分化,从杀死癌细胞治疗思路改为诱导癌细胞自杀思路。
文中资料来源
肿瘤学    郝希山,魏于全等编
分子细胞生物学    韩贻仁主编
遗传学   戴灼华,王亚馥等编
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